付楠楠医生的科普号

专家告诉我们，血压的形成与心脏的动力、血管的容量、血管外周的阻力三方面密切相关，这三方面有一点出现问题，就会形成高血压。所以在降压药物的选择上，主要是围绕着这三方面来进行血压的控制，常见降压药物主要分为五大类：利尿剂、钙拮抗剂、β受体阻滞剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂。1针对外周阻力引起的高血压老年人一般高压特别高，低压特别低，是因为老年人血管硬化，血管收缩弹性不好，需要用钙拮抗剂使血管外周阻力松弛。钙拮抗剂让钙离子不能进入血管，有利于血管的扩张，减小外周阻力。血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂也是主治外周阻力，前者使血管紧张素生成减少，后者使血管紧张素接触不到血管。2针对容量问题引起的高血压因为肾病、不健康的生活方式引起的高血压通常属于容量出现了问题，有些老年人高血压，动脉硬化，肾脏功能不好，排水和排钠离子的能力就减弱了，血管容量也会增加。针对血管的容量问题引起的高血压，需要在其他降压药的基础上加利尿剂。但在专家提醒，利尿剂过量服用易痛风，引起电解质紊乱，对血糖血脂也不好，一定要谨遵医嘱。3针对动力问题引起的高血压青年人高血压通常属于动力出现问题，心脏动力交感神经兴奋，心跳快，心脏的收缩力量太强，一定要加β受体阻滞剂压制一下心脏动力。专家告诉我们，除了青年人，还有一些有代谢综合征的人、打呼噜的人也会出现交感神经兴奋的时候，低压比较高，心跳快的单纯高血压的人使用β受体阻滞剂效果比较好。针对患有高血压、高血糖、高血脂、高尿酸、高同型半胱氨酸、体重高，这种高血压合并其他病症的朋友，专家建议：药物要和健康的生活方式（低盐饮食、运动）结合起来才能更好的控制血压。4降压药分类专家提示大家，常见降压药分为五大类。在日常生活中如果您看到药名上写着，带有“洛尔”字样的药物，它就属于β受体阻滞剂；带有“地平”字样的药物，则属于钙拮抗剂；带有“普利”字样的药物就属于血管紧张素转换酶抑制剂；带有“沙坦”字样的药物则属于血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂；利尿剂中包括氢氯噻嗪、呋塞米等药物。但是大家切记降压药物的选择和服用还是要谨遵医嘱。专家告诉我们，降压药物的选择不仅要选对药，更要遵循小剂量多种类的的原则，是因为每一种药物的降压效果都有一个饱和的状态，所以同一种类的降压药吃一大把也不见得有效果，而且在服用降压药物不可以随意加药、减药、停药，长效的降压药每天在固定的时间吃，中效的降压药早上吃一片，下午三四点吃一片。去医院看高血压的时候最好带上所有病例资料还有吃的药品。

最近有很多患者被不明原因的胆红素升高（黄疸）而困扰，尤其是对于那些既无慢性肝病史又没有明显症状者，“黄疸”成了影响工作和生活的“心病”。那么究竟哪些原因可以导致胆红素升高？是不是只要出现黄疸就是肝脏病变的表现？是否所有情况下胆红素的升高都需要治疗呢？下面我们就临床上常见的引起胆红素升高的原因做一下简单的分类介绍。 黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征（胆红素的来源、摄取、结合、转化和转运、排泄、重吸收过程略）。正常胆红素最高为17.1μmol/l，其中结合胆红素(直接胆红素，CB)3.42μmol/l，非结合胆红素(间接胆红素，UCB)13.68μmol/l，临床不易察觉，称为隐性黄疸，超过34.2μmol/l可为肉眼所辩，称为显性黄疸。临床上按病因可将其分为四类： 1.溶血性黄疸 凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血的疾病，都能引起溶血性黄疸。常见疾病有以下两大类。 　 (1)先天性溶血性贫血：如地中海贫血(血红蛋白病)、遗传性球形红细胞增多症。 　 (2)后天性获得性溶血性贫血：如自身免疫性溶血性贫血、遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏(蚕豆病)、异型输血后溶血、新生儿溶血、恶性疟疾、伯氨奎林等药物、蛇毒、毒蕈中毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。 溶血性黄疸的特点是以间接胆红素升高为主，黄疸一般为轻度，没有皮肤瘙痒，但有原发病的表现。如急性溶血时可有发热、寒战、腰痛、头痛、呕吐，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿（酱油色尿），严重者甚至发生肾功能衰竭；慢性溶血可有贫血和脾肿大。治疗主要以原发病为主。 2.肝细胞性黄疸 各种肝脏疾病，如病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病、遗传代谢性肝病、自身免疫性肝炎、各型肝硬化、原发与继发性肝癌、败血症及钩端螺旋体病等，都可因肝细胞发生弥漫损害而引起黄疸。 该类黄疸的特点是直接和间接胆红素均升高，另外还有肝功损害的其他表现如各种肝酶的升高、白蛋白的降低（白/球比值的倒置）、凝血机制的障碍等。胆红素的高低直接反映了肝脏炎症和坏死的程度，进行性的胆红素升高有可能是肝功能衰竭的表现，该类黄疸以病因和保肝治疗为主。 3.阻塞性黄疸(胆汁郁积性黄疸) 根据阻塞的部位可分为肝外胆管及肝内胆管阻塞两类。 　　(1)引起肝外胆管阻塞的常见疾病，有胆总管结石、狭窄、炎性水肿、蛔虫、肿瘤及先天性胆道闭锁等;引起胆管外压迫而导致胆总管阻塞的常见疾病或原因，有胰头癌、胰头增大的慢性胰腺炎、乏特壶腹癌、胆总管癌、肝癌以及肝门部或胆总管周围肿大的淋巴结(癌肿转移)等。 　　(2)肝内胆管阻塞又可分为肝内阻塞性胆汁郁积与肝内胆汁郁积。前者常见于肝内胆管泥沙样结石、癌栓(多为肝癌)、华支睾吸虫病等;后者常见于毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁郁积症(如氯丙嗪、甲睾酮、口服避孕药等)、细菌性脓毒血症、妊娠期复发性黄疸、原发性胆汁性肝硬化及少数心脏或腹部手术后等。 阻塞性黄疸(胆汁郁积性黄疸)的特点是直接胆红素升高为主同时伴有皮肤瘙痒，肝功指标中碱性磷酸酶和谷氨酰转肽酶明显升高，阻塞严重者大便颜色变浅或呈白陶土色。后期随着肝功能损害的加重，间接胆红素也会明显升高。该类黄疸的治疗以解除梗阻、利胆、抗炎、保肝为主。 4.先天性非溶血性黄疸 系指胆红素的代谢有先天性的缺陷，发病多见于婴、幼儿和青年，常有家族史。常在感冒或运动、感染、疲劳后诱发，但患者一般健康状况良好。这类黄疸临床上较少见，有时易误诊为肝胆疾病。属这类黄疸的常见疾病有以下几种。 　　(1)Gilbert综合征：发生黄疸的机制是肝细胞摄取非结合胆红素障碍(轻型，是临床上最常见的一种家族性黄疸)及肝细胞微粒体中葡萄糖醛酸转移酶不足所致。本病特征为除黄疸外，其他肝功能试验正常，血清内非结合胆红素浓度增高，一般无需治疗，这也是临床上最常见的引起单纯间接胆红素升高的原因之一。 　　(2)Dubin-Johnson综合征：引起黄疸的原因是非结合胆红素在肝细胞内转化为结合胆红素后，结合胆红素的转运及向毛细胆管排泌功能发生障碍。本病特征为血清结合胆红素增高，预后良好。 　　(3)Rotor综合征：发生黄疸的原因是肝细胞摄取非结合胆红素以及结合胆红素向毛细胆管排泌均有部分障碍所致。本病特征为血清非结合与结合胆红素都增高，该病肝活体组织检查正常。预后一般良好。 　　(4)Crigler-Najjar综合征：发生黄疸的原因是肝细胞微粒体内缺乏葡萄糖醛酸转移酶，使非结合胆红素不能转化为结合胆红素。本综合征可分为重型或轻型，前者因血液中非结合胆红素浓度很高，与脑组织中脂肪组织有极强的亲和力，故易发生胆红素脑病(核黄疸)，多见于新生儿，其预后极差，多在出生后1年内死亡；后者系肝细胞微粒体内部分缺乏葡萄糖醛酸转移酶，故其症状较轻，预后比重型稍好。 从以上的介绍可以看出，黄疸的原因有时非常复杂，可以同时有多种因素交叠存在；而有时原因又非常简单，只要悉心观察，很容易切中要害。同时大家还可以从中了解到，黄疸并非都由肝病所致，胆红素升高也并非皆需治疗。在日常生活或体检中如果发现有黄疸的出现，既应提高警惕，及时就医；又应冷静分析，切莫惊慌失措、无所适从

甲状腺功能减退症 (内分泌)(简称甲减)，是由于甲状腺激素合成及分泌减少，或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病。 本病临床上并不少见，各年龄均可发病，以中老年妇女多见，男女患病之比为1：5，按其病因分为原发性甲减，继发性甲减及周围性甲减三类，临床上以原发性甲 减常见。 症状表现： 1.面色苍白，眼脸和颊部虚肿，表情淡漠，痴呆，全身皮肤乾燥、增厚、粗糙多脱屑，非凹陷性水肿，毛发脱落，手脚掌呈萎黄色，体重增加，少数病人指甲厚而脆裂。2.神经精神系统：记忆力减退，智力低下，嗜睡，反应迟钝，多虑，头晕，头痛，耳鸣，耳聋，眼球震颤，共济失调，腱反射迟钝，跟腱反射时间延长，重者可出现痴呆，木僵，甚至昏睡。3.心血管系统：心动过缓，心输出量减少，血压低，心音低钝，心脏扩大，可并发冠心病，但一般不发生心绞痛与心衰，有时可伴有心包积液和胸腔积液。重症者发生粘液性水肿性心肌病。 4.消化系统：厌食、腹胀、便秘。重者可出现麻痹性肠梗阻。胆囊收缩减弱而胀大，半数病人有胃酸缺乏，导致恶性贫血与缺铁性贫血。5.运动系统：肌肉软弱无力、疼痛、强直，可伴有关节病变如慢性关节炎。6.内分泌系统：女性月经过多，久病闭经，不育症；男性阳萎，性欲减退。少数病人出现泌乳，继发性垂体增大。7.病情严重时，由于受寒冷、感染、手术、麻醉或镇静剂应用不当等应激可诱发粘液性水肿昏迷。表现为低体温(T〈35℃)，呼吸减慢，心动过缓，血压下降，四肢肌力松弛，反射减弱或消失，甚至发生昏迷，休克，心肾功能衰竭。8.呆小病：表情呆滞，发音低哑，颜面苍白，眶周浮肿，两眼距增宽，鼻梁扁塌，唇厚流涎，舌大外伸四肢粗短、鸭步。9.幼年型甲减：身材矮小，智慧低下，性发育延迟。 诊断依据： 1.有地方性甲状腺肿、自身免疫性疾病、甲状腺手术、放射性碘治疗甲亢症，以及用抗甲状腺药物治疗史、甲状腺炎或 下丘脑-垂体疾病史等。2.无力、嗜睡、畏寒、少汗、反应迟钝、精神不振、记忆力减退，腹胀、便秘、发音低沉、体重增加，经血量多。3.皮肤乾燥、枯黄、 粗厚、发凉，非凹陷性粘液性水肿、毛发乾枯、稀少、易脱落，体温低、脉率慢、脉压差小，心脏扩大，可有浆膜腔积液，腱反射迟钝，掌心发黄。4.严重者可出 现粘液性水肿昏迷：体温低于35℃，呼吸浅慢，心动过缓，血压降低，反射消失，意识模糊、昏迷。5.基础代谢率低于正常、血清TT4〈40ng/ml，血 清TT3〈0.6ng/ml，甲状腺摄131I率 低平(3小时〈10%，24小时〈15%)。6.血清TSH值 (1)、原发性甲减症：亚临床型甲减症血清TT4、TT3值可正常，而血清TSH升高(〉10mu/L)，血清TSH水平在TRH兴奋剂试验后，反应比正 常人高。(2)、垂体性甲减症：血清TSH水平低，对TRH兴奋试验无反应。应用TSH后，血清TT4水平升高。(3)、下丘脑性甲减症：血清TSH水平 低或正常，对TRH兴奋试验反应良好。7.X线：心脏扩大，心搏减慢，心包积液、颅骨平片示蝶鞍可增大。心电图示低电压，Q-T间期延长，ST-T异常。超声心动图示心肌增厚，心包积液。8.血脂、肌酸磷酸激梅活性增高，葡萄糖耐量曲线低平，贫血。 治疗： 治疗原则 1.甲状腺制剂终身替代治疗。2.对症治疗。 用药原则 1.早期轻型病例以口服甲状腺片或左旋甲状腺素为主。2.中、晚期重型病例除口服甲状腺片或左旋甲状腺素外，需对症治疗如升压、给氧、输液、控制感染、控制心力衰竭等。 预防常识： 甲状腺机能减退症，一经确诊即需终身依赖甲状腺激素替代治疗，疗效较好，大多数病人经过治疗能生活自理坚持工作，因此，在治疗中不能自行停药或减量并积极预防应激(寒冷、感染、手术、外伤)状态发生。少数病人因粘液性水肿低体温昏迷，垂体危象而死亡。一旦发生危象必须急送医院进行抢救治疗。

低血压是指测量血压值低于90/60mmHg的情况，与低血压有关的情况有以下三种：1、低血压休克：低血压休克分为感染性休克、心源性休克、失血失液性休克和神经源性休克，患者表现为神志模糊、淡漠、面色苍白、指端湿冷等严重的状况，这是低血压极为严重的情况，应该尽快送急诊抢救。2、低血压状态：低血压状态不同于低血压休克，多见于健康人，没有基础疾病，血压在90/60mmHg左右甚至更低，但是患者没有头昏、乏力、心悸和晕厥等低血压导致的症状，仅仅是血压偏低，而且变化不同的体位，比如从卧位到坐位、从坐位到立位时血压没有明显降低的情况，多见于体型偏瘦的年轻女性。低血压状态在年轻女性中非常多见，因为不是疾病，所以无需治疗。上大学时，和几个同学去献血，同去的几个女同学都因为血压低于90/60mmHg，而被拒绝，只有我一个人血压是标准的120/80mmHg，献血成功。有一次上门诊，来了一位40多岁的女性，拿着近3年的体检报告单，血压分别是98/60mmHg、93/56mm和92/55mmHg，她非常焦虑，觉得自己的血压一年比一年低，以后慢慢血压变成“0”该怎么办呢？我问有没有头昏、乏力、胸闷、晕厥、呕吐腹泻或进食不佳等情况，她回答说都没有，我告诉她没有关系，每次的血压测量本身就会有误差，只要没有基础疾病、没有血压偏低导致的症状，不用过分担心。结果她暴跳如雷，怒气冲冲投诉去了……3、体位性低血压：体位性低血压的定义：从卧位到立位，3分钟之内收缩压下降至少20mmHg，舒张压下降至少10mmHg。体位性低血压的症状多发于变换体位时，比如从卧位到坐位或者从坐位到站立位（如下图量三个体位的血压）。体位性低血压可能出现严重的症状，比如头昏、眼前发黑、跌倒，严重时甚至会出现晕厥等，也可能没有任何症状；可以发生在任何年龄段，但以老年人，体质虚弱者居多。体位性低血压还可以分以下三种情况：（1）神经源性：多发生于糖尿病神经病变、自身免疫系统紊乱导致的神经系统病变比如干燥综合征、中枢神经系统疾病比如帕金森综合征等，与去甲肾上腺神经传递失败有关，包括自主神经调节障碍，一般伴有自主神经失调导致的其他器官如膀胱和肠道功能异常。一位80多岁的老人，既往身体健康，没有明确的高血压和低血压的病史，，平时还在跳广场舞，以“突发晕厥1周”入院，检查排除了心脏和中枢神经系统的疾病，但发现患者的血压，从卧位的160/90mmHg，站立后突然降低到60/30mmHg，眼前发黑，多次晕厥，最后确诊为“干燥综合症”导致自主神经功能障碍，出现神经源性体位性低血压，使用激素冲击治疗后症状逐渐好转。（2）非神经源性：包括心脏本身疾病（如心肌梗死、主动脉缩窄）、血容量的下降（如脱水、肾上腺功能不全）和血管扩张（如发热、妊娠等），这些情况主要针对病因治疗。一位50多岁的男性患者，没有高血压病史，主诉是一卧位就头痛欲裂，站立后好转，长时间不敢平卧。在门诊测得坐位血压90/60mmHg，血压偏低。后来让病人躺下，一躺下就出现头痛，再量血压200/120mmHg。这种情况不是常规意义的“体位性低血压”，他的症状是来源于“体位性高血压”出现的剧烈头痛。经住院检查，腹部CT显示肾上腺有一个巨大的嗜咯细胞瘤，因为肾上腺调节功能不全导致非神经源性的体位性低血压，转泌尿外科手术切除后症状消失。（3）药物源性：降压药物、利尿剂、治疗前列腺增生药物如特拉唑嗪、三环类抗抑郁药物等都可能引起体位性低血压，其中噻嗪类利尿剂、钙离子拮抗剂、血管紧张素受体拮抗剂引起的体位性低血压最常见。对于患有高血压的老年人，尤其是体质偏弱的，在调整降压药物期间，一定要监测三个体位即卧位、坐位和立位的血压，注意避免体位性低血压，同时要注意变换体位过程一定要缓慢，不能突然从卧位直接到站立位，注意先从卧位到坐位，保持一段时间后，再在床边站立一段时间，确定体位变化后没有不舒服的症状时，才可以外出活动。一旦出现头晕、眼前发黑等不适时，立即平躺在床上，并要及时到医院调整药物治疗的方案。一般出现体位性低血压，基本上都能找到病因，针对病因治疗，同时可以配合尝试以下治疗方法：（1）挤压腹部和腹部包扎；（2）快速饮用500ml左右的冷开水和睡觉时床头抬高10-20度；（3）采用特殊的姿势：抬高脚趾和大腿、交叉大腿并收缩大腿肌肉和臀部肌肉、腰部抬高、体位变化要缓慢等；（4）可使用的药物：比如米多君、氟氢可的松、吡斯的明对体位性低血压有一定的作用；（5）加强对体位性低血压的识别和危害教育并保持适当运动；（6）注意水盐平衡，保证每天饮水（1.25-2.5L/天），如果体位性低血压严重，可适当高钠饮食，一般建议10g/天（正常人每日钠摄入量应小于2g）。高血压人群日益增多，我们在关注“高血压”的同时，也不要忘了还有“低血压”！

一、根据症状估计血压高低，凭感觉用药有的人认为，只要没有不适症状，高血压就不用治疗，这是非常错误的。血压的高低与症状的轻重不一定有关系。大部分高血压患者没有症状，有些人血压明显升高，但因为患病时间长，已经适应了高的血压水平，仍没有不适的感觉，直到发生了脑出血，才有了“感觉”。高血压是用血压计量出来的，不是感觉出来或估计出来的，没有不适感觉，并不能说明血压不高。高血压患者应定期测量血压，如每周至少测量血压1次。不能“跟着感觉走”来估计血压。高血压的诊断标准是：非同日3次测量，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。二、不愿意过早服药很多年轻患者被诊断为高血压后，不愿意服药，担心降压药会产生“抗药性”，用得太早会导致以后用药无效，趁现在症状不重就不用药。这都是非常错误、而且十分危险的观念。降压药不会产生耐药性。除非早期的轻度高血压，通过严格坚持健康的生活方式而降压达标者不需要用药外，其他患者都是越早服药治疗获益越大。血压升高的主要危害是不知不觉中损害全身的大、中、小血管，损害心、脑、肾等多个器官的功能，血压控制得越早，能越早地保护血管，预防心、脑、肾损害，其远期预后越好。不要等到发展到心、脑、肾脏器损害时再用药，就已失去了最佳治疗时机。三、降压治疗，血压正常了就停药有些患者服药后血压降至正常，就认为高血压已治愈，而自行停药。这是非常有害的做法。高血压和伤风感冒不同，高血压不能治愈，只能通过综合治疗被控制，这就需要长期、甚至终生服降压药。“坚持服药是高血压患者的长寿之路”。停药后，血压会再次升高，血压波动过大，对心、脑、肾靶器官的损害更严重。正确的做法是，在长期的血压控制达标后，小心地逐渐减少药物的剂量和种类，一般只对那些能够严格坚持健康生活方式的患者可以减药量。在减药的过程中，必须监测血压的变化。四、只服药、不看效果有些人以为只要服药就万事大吉，再也不用担心了，不关注自己的血压值，不定期测量血压，这样不能保证血压长期平稳达标。另外，降压原则强调个体化用药，其中一项便是坚持定期对血压进行监测并记录，以便掌握用药与血压变化的关系，了解需要用多大剂量或怎样联合用药，才能使血压稳定在理想水平。五、自行购药服用有些人患高血压后，不按医嘱服药，而是按药店的推荐用药，或者偏信广告中的“好药”；有些人认为价格越贵的药越是“好药”，一味追求那些新药、特药；有些人看别人服用什么降压药有效，就照搬过来为己所用，自行购药服用，这些做法都是盲目性的，有害的，也不安全。目前，治疗高血压的药物种类繁多，每种药物降压机制各不相同，都有其适应证，也有一定的不良反应。降压药物的选择一定要经医生根据病情，作必要的化验检查，兼顾到患者的血压水平、并存的其他危险因素、伴随的靶器官损害的情况，选择能有效降压、对患者无不良影响而且能保护靶器官的药物。在医生指导下治疗，才是合理的治疗方法。六、靠输液治疗高血压有的患者想依靠输几天液降压。除了高血压急症如高血压脑病、主动脉夹层等，需要静脉点滴降压药，以快速降压外，一般的高血压不需要输液治疗。有的患者认为输液能活血化淤，改善循环，预防血栓。其实平常输液对预防血栓是没有作用的。长期坚持规律地口服降压药并综合干预其他危险因素（必要时降糖、降脂、服小剂量阿司匹林等）是最好的治疗方法。七、血压降得越快、越低越好有些人认为血压高了，降压应该越快越好、越低越好。其实不然。除非血压急剧升高导致了危险，必须快速降压。一般来讲，降压治疗要掌握缓慢、平稳的原则，4～12周达到目标值。血压下降过快、过低，易发生缺血性事件，甚至并发脑梗死等严重后果，尤其是老年人。八、相信“灵丹妙药”可根治高血压高血压一经确诊，绝大多数患者需要长期、终生坚持非药物和药物治疗。不少广告宣称，某种药物、高科技产品、保健食品或保健仪器能根治高血压，不必再吃降压药，这些都是伪科学宣传。目前，全世界尚没有哪一种药物、保健品、保健仪器能够根治高血压。不管在何地何种媒体宣传的能根治高血压的“灵丹妙药”，都是虚假宣传，干扰高血压的规范治疗，非常有害，有的人因此而延误治疗，甚至丧命。九、过分信任纯天然药降压部分人认为西药不良反应大，纯天然药无毒无不良反应。某些人就利用患者的心理，宣扬某些天然药品的疗效，宣传高血压患者通过服用某些天然药降压，可摆脱西药不良反应的困扰。其实，天然药同样也有不良反应。大多数纯天然药降压的真正效果尚待研究确定，不要盲目迷信。十、迷信保健品、保健仪器的降压作用有些人认为“是药三分毒”，西药有不良反应，不愿意长期服用西药。有人就宣传鼓吹某些保健品、保健器具的“降压疗效”，可使高血压患者摆脱西药不良反应的困扰。实际上，保健食品、饮品及降压器具如降压枕头、降压手表、降压项链、降压帽、鞋垫等，大多不具备明确的降压作用，有的即使有，降压作用也很轻微，不能达到治疗目标，还造成延误规范治疗的时间，最终危害健康。

1【防重于治】面对心血管疾病的侵袭，我们不主动防御就等于慢性自杀！倘若我们再不摒弃不健康生活方式，再不管住嘴迈开腿，明天高血压、高血糖、高血脂将会吞噬我们的心脏和血管，后天心血管疾病将会吞噬我们的生命！2【血粘度检查缺乏科学依据】常有很多患者要求检查血粘度，若相关指标异常便要求输液降低血粘度。其实该检查缺乏科学依据，试图通过输液降低血粘度未必能给患者带来好处。对于心脑血管病患者，应在改善生活方式基础上合理应用阿司匹林与他汀等二级预防药物，这是最重要的。3【不要乱补】很多人每日补充多种维生素以及多种微量元素，这是不妥的。此前有研究表明，长期补充多种微量元素不仅不会获益，甚至可增加全因死亡率。友情提示：对于多数人，只要坚持多样化饮食，无需补充任何维生素和微量元素。4【控释片缓释片勿研碎服】一其他专业医生问我有何好法把拜新同弄碎，问其为何？答曰：一患者昏迷需胃管鼻饲，因他长期吃拜新同与肠溶阿司匹林等，故研碎胃管注入。这是极其错误且危险的做法。控释片缓释片研碎后会导致较大剂量药物迅速吸收，肠溶剂研碎后会损伤胃黏膜。切忌如此用药！5【注意药物少见副作用】一患者近年反复咳嗽，曾诊咳嗽变异性哮喘。后得知其因冠心病长期服阿司匹林，遂停药，症状缓解。阿司匹林可能导致支气管痉挛并引起哮喘发作或其它过敏反应。很多情况下患者的病情可能由药物少见副作用所致，需注意。6【冠心病人需坚持服用阿司匹林与他汀】一患者去年患心梗，出院时嘱其坚持服用阿司匹林和他汀等药。今复诊得知其早已停此二种药，理由是别人说他汀对肝脏有毒。他这种做法极端错误且有危险。他汀与阿司匹林是最能够减少心脏事件的药物，只要没有禁忌证，所有冠心病人均需长期服用。7【感冒一般无需抗菌素治疗】一好友来电，说感冒了，输了三天头孢仍未好转，怎么办？了解基本情况后我告其马上停用抗菌素。绝大多数感冒为病毒感染，抗菌素治疗无效，甚至有害。主要措施就是休息、饮水、对症处理，可配合中药治疗，一般5-7天自愈。只有确认合并细菌感染时才考虑抗菌素治疗。8【心电图T波低平不一定是心脏病】心电图T波低平非常常见，一些医生常据此诊断心脏病，甚至予以药物治疗。实际上导致T波低平的原因很多，自主神经功能异常、睡眠障碍、情绪紧张、过度换气、肥胖、电解质紊乱等。当然，T波改变也可作为心脏疾患的表现。需根据具体情况综合分析T波改变的原因，勿乱用药。9【警惕所谓纯中药】近遇两患者服用他人推荐的“绝对无副作用的纯中药”，一种治疗糖尿病，患者发生低血糖。送药检机构检验发现其中含有优降糖（每日剂量约8-10mg）。另一种是“祖传秘方专治失眠的特效药”，经检验主要成分是朱砂与安定（长期服用朱砂可致汞中毒）。患病要到正规医院诊治！10【心梗患者勿用NSAID】老年人因退行性骨关节病所至腰背腿疼，使用非甾体类抗炎药（如萘普生、吲哚美辛、双氯酚酸、塞来西布、布洛芬、尼美舒利等）非常普遍。这类药物可能对心脏有潜在危害。急性心梗患者一旦确诊，应立即无条件停用此类药物（除阿司匹林外）！11【预防心脑血管病，定期输液没必要】每到季节更替，总有人问预防性输液的事。其实这种做法对预防心脑血管病无助。需要做的是：注意合理饮食、适量运动、控制体重、戒烟限酒、控制血压血脂血糖、坚持服用抗血小板药。定期预防性输液既没必要也无依据。12【应用a受体阻滞剂一定警惕体位性低血压所致跌倒】老年男性常并存前列腺肥大与高血压，因此常用a阻滞剂治疗，但此类药物很易引起体位性低血压。老年人夜尿多频频起夜，极易跌倒进而骨折，因此对于用此药者应建议其夜间用便壶，不要去厕所，这样可有效降低跌倒风险。13【冠心病人用硝酸酯两大误区】1、无心绞痛时使用，甚至未确诊冠心病仅有T波低平就用：该药用于减少或缓解心绞痛发作，无症状者不该用；2、连续几天静点或持续泵入：硝酸甘油连续静点24小时后即可耐药，应避免长时间连续输入，否则真正需要时该药便不能有效发挥作用。14【严重器质性心脏病者（心肌梗死、心肌病、心力衰竭）不要用心律平，增加死亡率】心律平临床使用非常广，但一定注意适用范围。急性心衰或慢性心衰急性发作患者频发室搏很常见，应着重抗心衰治疗，同时纠正低钾低镁，一般不选用抗心律失常药物。15【什么是血脂？】今天一位朋友问我血脂高怎么办，我说哪一项高？他说血脂高。后来才知道他说的是甘油三酯。很多人以为血脂就是指甘油三酯，实际上血脂包括总胆固醇、LDL胆固醇、HDL胆固醇、VLDL胆固醇、甘油三酯等多项参数，不同参数异常的防治策略不完全相同。16【用抗菌素时勿饮酒】一80多岁老者住院期间突然发生呼吸困难、心悸、胸闷等症，心电图示严重心肌缺血。追问病史，方知其今天心情好小酌几杯（因肺部感染正在静滴头孢孟多）。此即双硫仑样反应诱发心肌缺血。17【b阻滞剂联合非二氢吡啶类钙拮抗剂，老年人一定慎用】一位老年人突然晕厥，血压测不到，急查心电图示完全性房室传导阻滞。现已平复。询问后得知其正在服用比索洛尔与地尔硫卓。这是两年内我遇到的第三例相似患者。b受体阻滞剂与非二氢吡啶类钙拮抗剂均有较强的负性肌力、负性变频、负性传导作用，两类药物合用可对心肌收缩力、心率以及房室传导功能产生显著抑制作用。老年人心脏传导功能常不同程度减退，如此用药易致严重缓慢性心律失常，因此需更加谨慎。教科书上多有提及，但似乎未引起足够重视。18【正确对待药品不良反应】任何药物都会有相应的不良反应，这就要求我们：1. 严格掌握药品适应证，杜绝滥用药物与过度治疗；2. 对于所应用的每一种药物可能存在的不良反应要有所了解，并注意识别各类不良反应。3. 不能因噎废食，在利大于弊的情况下，经过与患者及其家属充分沟通，该选用的药物仍尽量选用。19【为什么要控制体重？】我们的身体相当于一架机器，每个脏器相当于机器零部件。机器的运行负荷越重各零部件就容易出故障，体重越大各脏器的负担也就越大，心脏、肝脏、胰腺、肾脏、关节等就越容易患病。所以，通过控制饮食、增加运动来减轻体重肯定有益健康。合理控制体重，可以有效降低高血压、糖尿病、高血脂、冠心病、脑血栓、脑出血等疾病的发生率。当然，不要试图使用减肥药来减轻体重，这对身体可能是有害的。增加运动和控制饮食是最科学经济有效安全的减重措施，但持之以恒方有效。20【饭后百步走活到九十九是一个错误概念】我们曾进行过一项研究：空腹状态下运动试验阴性的老年人饱餐后立即进行运动试验，结果有26%的受试者出现心肌缺血。因此老年人餐后应休息半小时至一小时再去运动，有冠心病者尤应注意。

FDA颁布的药品对妊娠的危险性等级标准FDAA 类：对照研究显示无害。已证实此类药物对人胎儿无不良影响，是最安全的。B 类：对人类无危害证据。动物实验对胎畜有害，但在人类未证实对胎儿有害，或动物实验对胎畜无害，但在人类尚无充分研究。C 类：不能除外危害性。动物实验可能对胎畜有害或缺乏研究，在人类尚缺乏有关研究，但对孕妇的益处大于对胎儿的危害。D 类：对胎儿有危害。市场调查或研究证实对胎儿有害，但对孕妇的益处超过对胎儿的危害。X 类：妊娠期禁用。在人类或动物研究，或市场调查均显示对胎儿危害程度超过了对孕妇的益处，属妊娠期禁用药。常用药物的等级标准：一、抗组胺药：扑尔敏（ B ）、西米替丁（ B ）、苯海拉明（ B ）、异丙嗪（ C ）二、抗感染药：1 ．驱肠虫药：龙胆紫（ C ）2 ．抗疟药：氯喹（ D ）3 ．抗滴虫药：甲硝唑（ B ）4 ．抗生素：丁胺卡那霉素（ C ）、庆大霉素（ C ）、卡那霉素（ D ）、新霉素（ D ）、头孢菌素类（ B ）、链霉素（ D ）、青霉素类（ B ）、四环素（ D ）、土霉素（ D ）、金霉素（ D ）、杆菌肽（ C ）、氯霉素（ C ）、红霉素（ B ）、林可霉素（ B ）、多粘菌素 B （ B ）、万古霉素（ C ）5 ．其他抗生素：复方新诺明（ B/C ）、甲氧苄胺嘧啶（ C ）、呋喃唑酮（ C ）、呋喃妥因（ B ）6 ．抗结核病药：乙胺丁醇（ B ）、异烟肼（ C ）、利福平（ C ）、对氨水杨酸（ C ）7 ．抗真菌药：克霉唑（ C ）、咪康唑（ C ）、制霉菌素（ B ）8 ．抗病毒药：金刚烷胺（ C ）、阿糖腺苷（ C ）、病毒唑（ X ）、叠氮胸苷（ C ）、无环乌苷（ C ）三、抗肿瘤药：博来霉素（ D ）、环磷酰胺（ D ）、瘤可宁（ D ）、顺铂（ D ）、阿糖胞苷（ D ）、更生霉素（ D ）、噻替哌（ D ）、柔红霉素（ D ）、阿霉素（ D ）、氟尿嘧啶（ D ）、氮芥（ D ）、马法兰（ D ）、氨甲蝶呤（ D ）、长春新碱（ D ）四、植物神经系统药：1 ．拟胆碱药：乙酰胆碱（ C ）、新斯的明（ C ）2 ．抗胆碱药：阿托品（ C ）、颠茄（ C ）、普鲁苯辛（ C ）3 ．拟肾上腺素药：肾上腺素（ C ）、去甲肾上腺素（ D ）、麻黄碱（ C ）、异丙肾上腺素（ C ）、间羟胺（ D ）、多巴胺（ C ）、多巴酚丁胺（ C ）、间羟舒喘宁（ B ）、羟卞羟麻黄碱（ B ）五、中枢神经系统药物：1 ．中枢兴奋药：咖啡因（ B ）2 ．解热镇痛药：乙酰水杨酸（ C/D ）、非那西丁（ B ）、水杨酸钠（ C/D ）3 ．非甾体抗炎药：吲哚美辛（ B/D ）4 ．镇痛药：可待因（ B/D ）、吗啡（ B/D ）、阿片（ B/D ）、哌替啶（ B/D ）、纳洛酮（ C ）5 ．镇静，催眠药：异戊巴比妥（ C ）、戊巴比妥（ C ）、苯巴比妥（ B ）、水合氯醛（ C ）、乙醇（ D/X ）、安定（ D ）、硝基安定（ C ）6 ．安定药：氟哌啶（ C ）、氯丙嗪类（ C ）7 ．抗抑郁药：多虑平（ C ）六、心血管系统药物：1 ．强心甙：洋地黄（ B ）、地高辛（ B ）、洋地黄毒甙（ B ）、奎尼丁（ C ）2 ．降压药：可乐宁（ C ）、甲基多巴（ C ）、肼苯达嗪（ B ）、硝普钠（ D ）、哌唑嗪（ C ）3 ．血管扩张药：亚硝酸异戊酯（ C ）、潘生丁（ C ）、二硝酸异山梨醇（ C ）、硝酸甘油（ C ）七、利尿药双氢克尿噻（ D ）、利尿酸（ D ）、速尿（ C ）、甘露醇（ C ）、氨苯蝶啶（ D ）八、消化系统药：复方樟脑酊（ B/D ）九、激素类：1 ．肾上腺皮质激素：可的松（ D ）、倍他米松（ C ）、地塞米松（ C ）、氢化泼尼松（ B ）2 ．雌激素：已烯雌酚（ X ）、雌二醇（ D ）、口服避孕药（ D ）3 ．孕激素：孕激素类（ D ）4 ．降糖药：胰岛素（ B ）、氯磺丙脲（ D ）、甲磺丁脲（ D ）5 ．抗甲状腺药物：丙基硫氧嘧啶（ D ）、他巴唑（ D ）孕妇应禁用或忌用的中药类我国古代医家将孕妇禁用和慎用的40种中草药，编成了一首歌诀，叫《妊娠禁忌歌》，现抄录于下：螈斑水蛭与虻虫，乌头附子及天雄，野葛水银暨巴豆，牛膝薏苡并蜈蚣，棱莪赭石芫花麝，大戟蝉蜕黄雌雄，砒石硝黄牡丹桂，槐花牵牛皂角同，半夏南星兼通草，瞿麦干姜桃木通，硇砂干漆鳖爪甲，地胆茅根与蔗虫。这首歌诀所总结的禁忌药可分为三类：①绝对禁用的剧毒药：螈青（青娘虫）、斑蝥、天雄、乌头、附子、野葛、水银、巴豆、芫花、大戟、硇砂、地胆、红砒、白砒。②禁用的有毒药：水蛭、虻虫、蜈蚣、雄黄、雌黄、牵牛子、干漆、鳖爪甲、麝香。③慎用药：茅根、木通、瞿麦、通草、薏苡仁、代赭石、芒硝、牙硝、朴硝、桃仁、牡丹皮、三棱、牛膝、干姜、肉桂、生半夏、皂角、生南星、槐花、蝉蜕等。此外，人们在实践中还发现下现中药也是孕妇应慎用的：瓜蒂、藜芦、胆矾、郁李仁、蜂蜜、甘遂、赤芍、朱砂、全蝎、枳实、红花、五灵脂、没药、雪上一枝蒿、莪术、商陆、当归、川芎、丹参、益母草、桃红、血竭、穿山甲、泽兰、乳香、毛冬草、吴茱萸、砂仁、豆蔻、厚朴、木香、枳壳、金铃子、黄莲、栀子、龙胆草、山豆根、大青叶、板蓝根、苦参、丹皮、生地、玄参、紫草、犀角、茅根、槐花、川乌、草乌、延胡索、细辛、白芍、白芷、甘草、酸枣仁、海龙、海马、芦荟、洋金花、天南星、太子参、王不留行、硫黄、樟脑、玄明粉、蟾酥、土鳖虫、红娘云、阿魏、猪牙皂、路路通、八月木、柴胡、天仙子、马鞭草、白附子、麻黄、冬葵子、蓖麻油、番泻叶等。总之，孕妇应禁用和慎用的中药，概括起来为毒药、活血化瘀药、行气驱风药、苦寒清热药、凉血解毒药。

抗血小板早上 or 晚上？阿司匹林普通片口服后吸收迅速，一次服药后 1~2 小时达血药峰值。目前临床上一般使用阿司匹林肠溶片，其相对普通片来说吸收延迟，约 3~4 小时左右血药浓度达峰值。而人体早上 6 点至 10 点血液黏稠度较高，血压、心率水平也较高，是心脑血管事件高发时间段。因此，为达到预防和治疗心脑血管疾病的最佳效果，早上服用阿司匹林较为合适。餐前 or 餐后？阿司匹林口服可对胃部造成强烈刺激 , 容易造成胃黏膜损伤从而诱发胃出血，因此，阿司匹林普通剂型餐后服用更为合适。但是，目前临床上绝大多数使用阿司匹林肠溶片，大部分肠溶剂型呈 PH 值依赖性，在胃内酸性环境中基本不溶解，到达十二指肠后在肠道的碱性环境中才开始溶解。如果餐后服用，药物在胃内滞留时间延长，则会导致一部分药物从肠溶包膜中析出，从而刺激胃粘膜，滞留时间越长、胃内 PH 值越高，药物析出越多。故应尽量减少肠溶片在胃中滞留的时间，所以餐前服用阿司匹林肠溶片为佳。综上，阿司匹林肠溶片，晨起空腹服用效果最好；普通剂型宜早餐后服用，减轻药物副作用。降压药人体血压存在明显的昼夜波动特征。早晨 9 时至 11 时和下午 16 时至 18 时达最高值，18 时后又呈缓慢下降趋势。次日凌晨 2 时至 3 时达最低值，清晨清醒前又开始回升，因此早晨心脑血管疾病发生率较高。一般以夜间血压比白天血压下降幅度 ≥ 10%~20% 表示血压昼夜节律正常，呈双峰一谷型，称「杓型血压」。若夜间血压下降的趋势变小，全天血压曲线趋于平缓，夜间血压下降 ＜ 10% 表示昼夜节律异常，称「非杓型血压」。降压药服用后 一般 0.5 小时起效，2～3 小时达峰值。对于「杓型血压」，应选择在上午 7 时和下午 14 时两次服药为宜，使药物作用达峰时间正好与血压自然波动的两个高峰期吻合。而对于「非杓型血压」，应于晚间睡前服药，有助于非杓型血压向杓型血压的转化。1 天服用 1 次的控缓释制剂多在 7：00 时给药，α受体阻滞剂如特拉唑嗪等因会引起直立性低血压，故常在睡前给药。他汀类降脂药 他汀类降脂药主要包括阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、氟伐他汀、辛伐他汀等，该类药物通过抑制羟甲基戊二酰辅酶 A（HMG-CoA）还原酶，从而阻碍肝内胆固醇的合成。另外，他汀类药物还可增强肝细胞膜低密度脂蛋白受体的表达，降低血清总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇浓度。由于胆固醇合成酶有昼夜节律，肝脏在夜间合成胆固醇能力最强，因此建议在晚间或临睡前服用他汀类药物，以抑制胆固醇的合成。注意：阿托伐他汀钙片和瑞舒伐他汀钙片这两种临床上应用较为广泛的他汀类降脂药的说明书中并未说明特定用药时间，而是指出本品可在一天内任一时间服用，且不受进食影响。但由于胆固醇合成昼夜节律，临床上他汀类降脂药一般选择夜间或睡前服用。 抗心绞痛类药物心绞痛发作高峰一般为上午 6 时至 12 时，而抗心绞痛药物的疗效存在昼夜节律性。目前临床上常用抗心绞痛药物包括钙离子拮抗剂、硝酸酯类和β受体阻滞剂等，这些药物若在上午使用，可明显扩张冠状动脉，改善心肌缺血，而在下午服用的作用强度不如前者。所以心绞痛患者最好早晨醒来时马上服用抗心绞痛药，从而起到最佳疗效。 强心药强心药在心衰治疗中起着重要的作用，心力衰竭患者对地高辛和西地兰等强心苷类药物的敏感性以凌晨 4 时左右最高，此时用药效果比其他时间给药增强 40 倍。若按常规剂量使用极易中毒, 所以这个时间给予强心苷类药物一定要考虑药物的剂量和毒副反应。地高辛于上午 8 时至 10 时服用, 血峰浓度稍低, 但生物利用度和效应最大，下午 14 时至 16 时服用, 血峰浓度高而生物利用度低, 因此上午服用地高辛不但能增加疗效, 而且能减低其毒性作用。

80或80岁以上高龄老年患者的血压管理尚缺乏循证医学证据，中国老年医学学会高血压分会结合我国现状及当前的相关临床研究结果，制订了《高龄老年人血压管理中国专家共识》。共识全文发表于《中国心血管杂志》。 起始药物治疗的血压水平和降压目标值（1）本共识建议，高龄患者治疗前，首先由接诊医师综合考虑其健康状况、并存疾病、多重用药风险以及依从性，继而决定是否开始药物治疗。治疗过程中，密切监测血压，并关注降压治疗对患者的影响和耐受性，以便及时调整治疗方案。对于暂不适合药物治疗的患者，可选择生活方式干预，并监测血压，定期随访，再次评估。（2）起始药物治疗的血压水平：≥160/90mmHg。（3）降压治疗目标值①不合并临床并存疾病的高龄患者（如慢性脑血管病、冠心病、心力衰竭、糖尿病和慢性肾功能不全等），血压目标值＜145-150/90mmHg。②合并心、脑、肾并存疾病的患者，首先将血压降低至＜150/90mmHg，若耐受性良好，则进一步降到＜140/90mmHg（图1）。图1③高龄患者血压不宜低于130/60mmHg。④应平稳降压，避免过快降低血压，3个月内血压达标。降压药物的选择及注意事项（1）首先使用小剂量单药作为初始治疗，避免血压过低。（2）应选择平稳、有效、安全、不良反应少、服药简单、依从性好的降压药物。如利尿剂、长效钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体括抗剂（ARB）。（3）若单药治疗血压不达标，推荐小剂量联合用药。我国人群难治性高血压的比例低，比较适合初始单药必要时小剂量联合的治疗方案。（4）高血压合并心肌梗死、慢性心力衰竭或心律失常的患者，若无禁忌证，可加用β受体阻滞剂。（5）伴发有症状的良性前列腺增生的男性高龄高血压患者，亦可以选用a受体阻滞剂。（6）应警惕多重用药带来的风险和药物不良反应。（7）清晨高血压患者，应选用平稳、长效的降压药物，并根据血压特点选择用药时间。发生餐后低血压的患者，应避免诱因（如进食过饱、高碳水化合物餐等），并考虑调整治疗用药。（8）季节和室外温度变化对高龄老年人血压的影响较其他年龄人群更为显著，随着气温的升高，血压呈降低的趋势；温度变化越大，血压波动越明显。因此，在季节交替、遭遇极端天气或外出旅行时，应该密切监测血压，并及时调整治疗方案。（9）治疗过程中，应密切监测血压（包括立位血压）并评估耐受性，若出现低灌注症状、体位性低血压或其他不能耐受的情况，则应考虑减少降压治疗强度，尤其是在联合用药时。还应识别其他可能降低血压的因素，包括可能影响血压的药物。

经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）技术在21世纪的中国处于快速发展阶段，PCI治疗及相关领域也不断积累了众多临床证据。《中国经皮冠状动脉介入治疗指南（2016）》便是在2009和2012年中国PCI指南的基础上，根据最新临床研究成果、特别是结合中国人群的大型随机临床研究结果（共收录了31篇中国专家的文章），参考ACC/AHA以及ESC等国际权威组织发布的最新相关指南，并结合我国国情及临床实践，对PCI治疗领域的热点和焦点问题进行了全面讨论并达成一致观点的基础上编写而成。相较于2012版PCI指南，2016版指南有几点重要更新内容，需要临床医师特别关注，在此《门诊》杂志特邀请该指南编委会的通讯作者，执笔专家韩雅玲院士对指南进行详细、深入地解读。一、首次提出建立质量控制体系从2009年开始，PCI的质量控制体系在全国范围内运行。此后，国家质量控制中心逐步建立了省级和军队级质量控制中心的合作关系。为进一步改善质量控制技术和团队协作，新版指南首次对开展PCI的中心提出了明确的资质要求，并要求每一个开展PCI的中心建立质量控制体系（Ⅰ，C），以期对冠心病患者提供更好的医疗服务。质量控制体系具体包括：1. 回顾分析整个中心的介入治疗结局和质量；2. 回顾分析每个术者的介入治疗结局和质量；3. 引入风险调控措施；4. 对复杂病例进行同行评议；5. 随机抽取病例作回顾分析。二、提出最新的EuroSCORE Ⅱ和SYNTAXⅡ危险评分系统基于最新的临床研究结果以及结合中国人群的临床研究，指南首次提出了欧洲心脏危险评估系统Ⅱ（EuroSCOREⅡ）和SYNTAXⅡ评分，新的评分系统更加符合临床需求，为患者后续血运重建策略的选择提供了更为统一、科学的标准。EuroSCOREⅡ通过年龄、性别、肾功能损伤、外周动脉疾病、严重活动障碍、既往心脏手术史、慢性肺脏疾病、活动性心内膜炎、术前状态差、正在应用胰岛素治疗的糖尿病、纽约心脏协会（NYHA）心功能分级、CCS心绞痛分型、左心室功能、近期心肌梗死、肺动脉高压、紧急外科手术、是否为单纯CABG、胸主动脉手术等18项临床特点，评估院内病死率。而上一版推荐的EuroSCORE评分因过高地估计了血运重建的死亡风率，已不再推荐使用。SYNTAXⅡ评分在SYNTAX评分11项因素基础上，新增是否存在无保护左主干病变而变成了12项因素，并联合应用了6项临床因素（包括年龄、肌酐清除率、左心室功能、性别、是否合并慢性阻塞性肺疾病、周围血管病）。在预测左主干和复杂三支病变血运重建的远期（4年或以上）死亡率方面，SYNTAXⅡ评分优于单纯的SYNTAX评分。SYNTAX根据11项冠脉造影病变解剖特点定量评价病变的复杂程度的危险评分方法。对于病变既适于PCI又适于CABG且预期外科手术死亡率低的患者，可以继续采用SYNTAX评分帮助制定治疗决策，至今仍在临床上广泛使用。三、血运重建策略选择稳定性冠心病（stable coronary artery disease，SCAD）。结合最新版ESC/EACTS（2014）指南，指南建议SCAD以冠状动脉病变直径狭窄程度作为是否干预的决策依据。病变直径狭窄≥90％时，可直接干预；当病变直径狭窄＜90％时，建议仅对有相应缺血证据或血流储备分数（fractional flow reserve，FFR）≤0.8的病变进行干预。近年药物洗脱支架（drug-eluting stent，DES）的广泛应用显著降低了PCI术后长期不良事件发生率，PCI在SCAD中的适应证逐渐拓宽。针对合并左主干和（或）前降支近段病变、多支血管病变患者，指南建议根据SYNTAX评分（Ⅰ，B）和SYNTAX Ⅱ评分（Ⅱa，B）评估中、远期风险，选择合适的血运重建策略。针对存在前降支近段病变的单支病变和双支病变，PCI的证据级别由Ⅱa B上升为ⅠA和ⅠB；左主干和三支病变的适应证推荐纳入到统一的SYNTAX评分标准；对于SYNTAX评分≤22分的三支病变，PCI的推荐级别由（Ⅱa，B）上升到（Ⅰ，B）。非ST段抬高急性冠状动脉综合征（non-ST-segment elevation acute coronary syndrome, NSTE-ACS）。对于NSTE-ACS，在无心电图ST段抬高的前提下，指南首次推荐应用高敏肌钙蛋白（high-sensitivity cardiac troponin，hs-cTn）检测作为早期诊断工具之一（Ⅰ，A）。指南推荐极高危NSTE-ACS患者进行紧急冠状动脉造影（＜2 h）（I，C），极高危因素包括：（1）血液动力学不稳定或心原性休克；（2）顽固性心绞痛；（3）危及生命的心律失常或心脏骤停；（4）心肌梗死机械性并发症；（5）急性心力衰竭伴难治性心绞痛和ST段改变；（6）再发心电图ST-T动态演变，尤其是伴有间歇性ST段抬高。高危患者推荐早期行冠状动脉造影，根据病变情况决定是否行侵入策略（＜24 h）（I，A），高危因素包括：（1）肌钙蛋白升高；（2）心电图ST段或T波动态演变（有或无症状）；（3）GRACE评分＞140分。急性ST段抬高心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）。首次医疗接触（first medical contact，FMC）概念在中国PCI指南中首次提出。减少时间延误是STEMI实施再灌注治疗的关键，应尽量缩短FMC至PCI的时间和FMC到医院转出时间，以降低院内死亡。对于首诊可开展急诊PCI的医院，要求FMC至PCI时间＜90 min（Ⅰ，A）。对于发病＞12 h仍有缺血性胸痛或致命性心律失常的STEMI患者推荐直接PCI（Ⅰ，C）。2013至2015年间发表的PRAMI、CvLPRIT、DANAMI 3 PRIMULTI和PRAGUE-13研究，以及2015年最新荟萃分析均显示，对部分STEMI合并多支血管病变的患者行急诊PCI或择期PCI时，干预非梗死相关动脉（infarct relative artery，IRA）可能有益且安全。美国2015年STEMI指南更新中，建议对STEMI合并多支病变、血液动力学稳定患者，可考虑干预非IRA（可与直接PCI同时或择期完成）。HORIZONS-AMI、REAL等观察性研究以及网络荟萃分析均提示，择期完成多支PCI的临床获益可能优于直接PCI同期干预非IRA。指南推荐合并多支病变的STEMI患者在血液动力学稳定情况下择期完成非IRA的PCI（Ⅱa，B），也可考虑非IRA的PCI，与直接PCI同期完成（Ⅱb，B）。对于合并心原性休克和严重心力衰竭的STEMI合并多支病变患者，指南建议由经验丰富的医师完成罪犯血管和非靶血管的PCI（Ⅰ，B）。本指南根据患者缺血高危程度，首次提出基层医院转运时间的建议：对极高危患者，建议立即转运至PCI中心行紧急PCI；对高危患者，建议发病24 h内转运至PCI中心行早期PCI；对中危患者，建议转运至PCI中心，发病72 h内行延迟PCI；对低危患者，考虑转运行PCI或药物保守治疗。四、PCI术中操作及PCI主要并发症防治措施针对血管内超声、FFR、光学相干断层成像、支架选择、药物洗脱球囊、血栓抽吸装置、冠状动脉斑块旋磨术、主动脉内球囊反博及左心室辅助装置等术中辅助诊断及治疗技术，指南根据最新的临床研究结果给出了相应推荐。首次推荐将药物洗脱球囊作为BMS及DES支架内再狭窄的治疗方法（Ⅰ，A）。对于STEMI，不推荐直接PCI前常规冠脉内手动血栓抽吸（Ⅲ，A）；但经过选择的患者（如血栓负荷脚肿、支架内血栓），可应用手动或机械血栓抽吸或将其作为应急使用（Ⅱ，C）。支架选择方面，新一代DES采用了与第一代DES不同的支架框架材料、新的抗增生药物以及生物可降解材料作涂层，其生物相容性更好、支架梁更薄，因而DES植入处的管壁较早内皮化，降低了新生内膜过度增生、再狭窄率以及晚期和极晚期支架内血栓形成的发生率。推荐NSTE-ACS（Ⅰ，A）、STEMI直接PCI（Ⅰ，A）、冠心病合并糖尿病（Ⅰ，A），以及冠心病合并慢性肾脏疾病（chronic kidney disease，CKD）（Ⅰ，B）的患者置入新一代DES。左主干合并分叉病变、CTO病变，静脉桥病变，开口处病变，静脉桥血管PCI以及支架内再狭窄病变优先考虑应用新一代DES，以降低再狭窄率。属于新一代DES的新型生物可降解涂层药物洗脱支架，已在中国人群中证明其长期有效性和安全性（I-Love-It 2研究）。完全可吸收支架的临床研究证实1年不劣于永久性支架（ABSORB China研究），证明完全可吸收支架有可能成为我国未来新一代支架的发展方向。针对急性冠状动脉闭塞、无复流、冠状动脉穿孔、支架血栓形成、支架脱载、出血、血管并发症及对比剂导致的急性肾损伤（contrast induced acute kidney injury，CIAKI）等8个PCI术中主要并发症，指南给出了相应的防治措施。AGEF评分增高是CIAKI发生的独立预测因素；近年来，包括荟萃分析、PRATO-ACS研究、尤其是纳入2998例中国患者的TRACK-D研究（瑞舒伐他汀10 mg/d）证据提示：他汀治疗对预防CIAKI有一定效果，合并中重度CKD的患者，推荐他汀治疗（Ⅱa，A）。此外，指南强调经桡动脉及其他上肢动脉实施PCI作为I，A推荐。五、PCI围术期抗栓治疗抗血小板治疗。指南建议所有无禁忌证、缺血中-高危风险（如肌钙蛋白升高、包括已服用氯吡格雷）的NSTE-ACS患者首选替格瑞洛（Ⅰ，B），需早期行PCI治疗的NSTE-ACS患者首选替格瑞洛，次选氯吡格雷（Ⅱa，B）；STEMI患者推荐替格瑞洛（Ⅰ，B），氯吡格雷用于无替格瑞洛或存在替格瑞洛禁忌者（Ⅰ，B）；所有NSTE-ACS和STEMI患者在小剂量阿司匹林基础上加1种P2Y12受体拮抗剂，并维持至少12个月，除非存在禁忌证（如出血风险较高）（Ⅰ，A）。替格瑞洛是一种直接作用、可逆结合的新型P2Y12受体拮抗剂，相比氯吡格雷，具有更快速、强效抑制血小板的特点，其良好的疗效及安全性已在中国人群中得到证实。PLATO研究亚洲人群遗传亚组分析表明，无论是否携带CYP2C19功能缺失等位基因，替格瑞洛治疗ACS的疗效均优于氯吡格雷。中国ACS研究显示，CYP2C19功能缺失与氯吡格雷治疗中的血小板高反应性相关，能增加接受DES患者的血栓性不良事件（心血管死亡、心肌梗死、支架血栓和缺血性卒中）风险。对氯吡格雷治疗期存在高残余血小板反应性患者，替格瑞洛疗效优于高剂量氯吡格雷。抗凝治疗。目前STEMI患者抗凝治疗争议的焦点是比伐芦定与肝素孰优孰劣。HORIZONS-AMI和EUROMAX研究显示，STEMI患者行直接PCI期间使用比伐芦定与肝素（常规或临时合用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂（GPI））相比，前者可显著减少死亡和主要出血事件，但均伴有急性支架内血栓风险增高。英国单中心HEAT-PPCI研究显示，与单用肝素（仅紧急情况下合用GPI）相比，比伐芦定不减少主要出血风险，反而显著增加缺血事件（主要是支架内血栓风险显著增高）。新近发表的MATRIX研究显示，与单用肝素对比，比伐芦定降低全因死亡和心性死亡，同时降低出血风险。我国的BRIGHT研究采用了延时注射比伐芦定的方式（PCI术后持续静脉滴注术中剂量的比伐芦定3~4 h），发现急性心肌梗死患者直接PCI期间，使用比伐芦定相比肝素或肝素联合GPI治疗，可减少总不良事件和出血风险，且不增加支架内血栓风险。纳入22项研究、共22,434例患者的最新荟萃分析表明，比伐芦定与肝素或LMWH联合GPI相比，出血风险最低。指南首次推荐针对SCAD高出血风险患者，可使用比伐芦定（Ⅱa，A）；推荐所有NSTE-ACS和STEMI患者PCI术中在抗血小板治疗基础上加用抗凝药物比伐芦定（Ⅰ，A），方法：一次性静脉注射0.75 mg/kg，随后1.75 mg/kg/h维持至术后3~4 h（Ⅰ，A）。特殊人群的抗栓治疗。指南首次针对糖尿病、CKD、复杂冠状动脉病变、拟接受非心脏外科手术、CYP2C19慢代谢型及高残余血小板反应性者或正在口服抗凝药物的SCAD或ACS等血栓或出血风险相对增高的患者的抗栓治疗提出具体建议。具体而言，对糖尿病患者，抗血小板治疗首选替格瑞洛，与阿司匹林联合应用至少12个月；替格瑞洛受肾功能影响较小，因此，CKD患者首选替格瑞洛，且无需调整剂量，但对于已接受透析的CKD患者没有经验不做推荐；根据PLATO研究结果，对ACS合并复杂冠状动脉病变患者，首选替格瑞洛；对于已知CYP2C19慢代谢型的患者，或血小板功能检测提示有残余高反应者，如无出血高危因素，首选替格瑞洛；对接受非心脏外科手术患者，抗血小板方案的调整应充分权衡外科手术的紧急程度和患者出血及血栓的风险，需多学科医师会诊，选择优化的抗血小板治疗方案，对心脏事件低危患者，术前5~7 d停用DAPT，术后保证止血充分可重新用药。六、其他围术期药物治疗及术后管理PCI术后危险因素控制、积极进行康复及合理的药物治疗等二级预防措施，对于改善患者预后至关重要，应予重视。针对ACS患者调脂治疗，无论是否接受PCl治疗，无论基线胆固醇水平高低，指南均推荐及早使用他汀，必要时联合使用依折麦布，使LDL-C＜1.8 mmol/L。针对冠心病合并高血压、冠心病合并糖尿病、冠心病合并心力衰竭患者，指南也给出了相应的康复策略。总的来说，冠心病患者PCI术后应进行运动、合理膳食、戒烟、心理调整和药物治疗，强调与运动为主的心脏康复的重要性。另外，亚洲与我国人群的研究结果均显示，PCI术前使用负荷剂量他汀不优于常规剂量，因此本指南不建议对ACS患者PCI术前使用负荷剂量他汀。